Afecciones Cardiovasculares

Síndrome Coronario Agudo 

El síndrome coronario agudo, hace referencia al grupo de síntomas atribuidos a la obstrucción de las arterias coronarias. El síntoma más común que indica diagnóstico es dolor en el pecho, generalmente irradiado hacia el brazo izquierdo o el ángulo de la mandíbula, de tipo opresivo, y asociado con náusea y sudoración. El síndrome coronario agudo generalmente ocurre como resultado de uno de tres problemas: infarto agudo de miocardio con segmento ST elevado (30 %), infarto agudo de miocardio sin segmento ST elevado (25 %), o angina inestable (38 %).

Los síndromes coronarios agudos son definidos como los cuadros clínicos que se presentan súbitamente por compromiso de la circulación coronaria. La causa más frecuente es el desequilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno por el músculo cardíaco, secundaria a una obstrucción del vaso coronario a partir de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las capas íntima y media. Los fenómenos que se presentan a continuación de la fractura de la placa, comprenden la adhesión y agregación plaquetaria y la formación de un trombo, que si el organismo no logra lisarlo (a través del sistema fibrinolítico), el paciente presenta una inestabilidad eléctrica, probablemente expresada en una taquicardia ventricular o en una fibrilación ventricular.

• Infarto agudo del miocardio con elevación del ST: Representa una lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida y que requiere de un manejo agresivo, puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria obstruida (al porcentaje de músculo cardíaco comprometido) pueden llevar a la muerte. Presenta elevación de marcadores enzimáticos y se pueden apreciar ondas típicas de lesión en el territorio afectado, visualizadas en derivaciones contiguas del EKG.

• Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST: Se caracteriza por lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos. La clave en la diferencia con el otro síndrome coronario (el infarto con elevación del ST) es que la lesión inicia del endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la superficie cardíaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG. Este cuadro es tan grave como el otro infarto, porque es una manifestación de una obstrucción coronaria severa, sin embargo su manejo difiere porque a pesar de recibir las mismas opciones terapéuticas de un síndrome coronario, no se debe trombolizar. 

• Angina inestable: Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho, con sensación de muerte; acompañado de disnea, diaforesis, sensación de desmayo y que tiene una duración mayor de 15 minutos. La inestabilidad se presenta porque el paciente aun en reposo continúa con el dolor torácico, o porque las manifestaciones de la angina han venido siendo cada vez más frecuentes y de mayor intensidad. Dentro del espectro de la enfermedad coronaria, este cuadro es una señal de alarma para que el paciente acuda a un centro hospitalario especializado, puesto que el estado del músculo cardíaco está siendo vulnerado por la isquemia, y a pesar de que no hay todavía un infarto, el paciente amerita un estudio completo y un manejo estricto multidisciplinario. 

Muerte Súbita Cardíaca

A nivel mundial, es la causa más frecuente de muerte en el adulto. Su definición es, la muerte que ocurre dentro de un síndrome coronario (y a causa de él) en la PRIMERA HORA de iniciados los síntomas cardíacos (angina de pecho). En nuestro medio se han presentado dificultades en anotar este diagnóstico cuando el paciente ingresa al centro hospitalario y fallece a la hora de iniciados los síntomas, quizá porque no está implementado un registro de paro, que entre muchas otras cosas sirve para llevar estrictamente el tiempo del abordaje del paro cardíaco; en segundo lugar, porque los médicos siguen anotando en el certificado de defunción como causa básica de muerte “el paro cardíaco”. 

La muerte súbita puede ser causada por mutaciones en genes codificantes de 4 familias de proteínas: sarcoméricas (miocardiopatía hipertrófica), citoesqueléticas (miocardiopatía dilatada), desmosómicas (displasia arritmogénica del ventrículo derecho) y canalopatías (Síndrome de brugada - Síndrome de QT largo). 

Marcadores Enzimáticos

Cuando hay una obstrucción coronaria total con compromiso del tejido miocárdico, se presenta la liberación de enzimas hacia el torrente circulatorio, como manifestación de destrucción y muerte celular. Las primeras enzimas que se elevan son las mioglobinas. La poca utilidad de las mioglobinas radica en que su vida media es corta, presentan gran inespecificidad y su determinación es costosa. 

Estos marcadores no se tienen en cuenta en el estudio del paciente con un síndrome coronario agudo. Las CPK o CK, creatinfosfokinasas, son enzimas que alcanzan un pico entre 4 y 6 horas y descienden al 5º día. Hay dos tipos de isoenzimas, la CPK MB 1 y la CPK MB 2. El apellido de MB, hace alusión a que se encuentran en tejido miocárdico y cerebral. Sin embargo la MB 2 es específica de tejido cardiaco; por lo tanto en la circunstancia en que los dos tipos de enzimas se encuentren elevadas, si la relación MB 2 es el doble de la MB 1, se puede estar ante un cuadro de un IAM. 

Hay que tener en cuenta que las enzimas CPK se pueden elevar en falla renal, falla hepática, falla cardíaca, ataque cerebrovascular, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, pericarditis, miocarditis, etc. 

Las troponinas son otros marcadores enzimáticos de muerte de tejido cardíaco, que tienen un pico de 4 a 6 horas y decienden en sangre hacia el día 15 (quince). También se pueden elevar en las patologías en donde se encuentran alteradas las enzimas CPK; sin embargo, hay también dos isoenzimas, la Troponina I, más específica del corazón, y la Troponina T. 

Patrón Electrocardiográfico

Se distinguen tres ondas en la evolución del compromiso coronario. En primer lugar hay unas ondas de isquemia, que expresan la hipoxia por deficiente flujo sanguíneo coronario o falta de adecuada oxigenación tisular, se presentan cuando hay algún tipo de sindrome coronario y son un llamado de atención sobre un corazón a riesgo de presentar un infarto. Pueden apreciarse en el trazado del EKG como un descenso del punto Jota (del inglés Join o Unión), o punto de unión entre la S y el segmento ST, que queda 0.4 segundos después del complejo QRS. Se toma como positivo un descenso de 0.5 milímetros en el eje de la Y, es decir 0.05 milivoltios. 

Trazo electrocardiográfico de IAM con elevación del segmento ST y onda Q profunda (Zona de necrosis).

Para que se puedan interpretar como positivas estas ondas, deben ser representativas de un territorio de tejido miocárdico afectado, es decir, se deben encontrar por lo menos en dos derivaciones contiguas. La OMS establece que en el diagnóstico de un IAM se deben tener por lo menos dos de los tres parámetros revisados, clínica, enzimas y patrón EKG; es decir que no basta con uno sólo, por lo tanto cuando se “lee/interpreta” un trazado electrocardiográfico, sin conocer las enzimas ni la clínica, no está bien escribir el diagnóstico de IAM, se debe anotar, por ejemplo: onda de lesión “probable IAM en tal territorio”. 

• Ondas de lesión: se caracterizan por la elevación del punto Jota, por lo menos un milímetro en la amplitud, es decir 0.1 milivoltio, acompañado de una elevación del segmento ST, con una forma convexa, puesto que no es infrecuente encontrar una elevación del segmento ST de forma cóncava, con angina y enzimas positivas y que corresponde no a un IAM sino a una pericarditis.

• Ondas de necrosis: estas ondas son una expresión de cicatriz del tejido miocárdico donde ocurrió una lesión por obstrucción coronaria total. Se observan unas ondas Q profundas, con una amplitud de por lo menos una tercera parte de la amplitud del complejo QRS. Las ondas de necrosis no se observan en el infarto sin elevación del ST, puesto que en éste no hubo una lesión transmural que fuera registrada por el EKG de superficie. 

Cuadro Clínico

La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que el cuadro clínico es fundamental para establecer el diagnóstico. Las características de la angina de pecho típicas deben tener una duración mayor de 15 minutos, y tener una intensidad tal que se asocie a sensación de muerte. El dolor puede estar irradiado a hombros, hombro izquierdo y brazo izquierdo, mandíbula, e incluso región retroesternal y dorso; sin embargo, con el sólo hecho de que el dolor se presente en el centro del pecho y tenga estas características, es motivo suficiente para pensar en un síndrome coronario y debe ser observado, evaluado y manejado en una unidad de cuidado coronario por lo menos durante las siguientes doce horas. 

Abordaje y Tratamiento para un Síndrome Coronario Agudo

El manejo del paciente coronario sigue la secuencia: oxígeno, monitor, vía venosa.

• Oxígeno por cánula nasal o máscara facial simple para obtener una saturación mayor o igual a 94%. Es probable que su administración más allá de las 6 horas no sea útil.
• Monitor: Inspección, disnea, dolor torácico, desorientación mental, diaforesis. Palpación de pulso radial, ritmo, intensidad, frecuencia y amplitud; además color de la piel, temperatura, humedad y llenado capilar. 
• Siempre que haya pulso, se debe tomar la presión arterial. Si la presión arterial sistólica, por debajo de 90 mm Hg, el paciente está inestable. 
• Se deben auscultar los ruidos respiratorios para descartar congestión pulmonar y auscultar el precordio, en busca de signos de falla cardíaca. 
• Es importante la monitorización del ritmo cardíaco a través del trazado del EKG de 12 derivaciones, lo cual puede ayudar a identificar el territorio del vaso coronario que está comprometido. 
• La vía venosa permite la toma de marcadores enzimáticos, electrolitos, glicemia, etc. Y la disponibilidad de una vía expedita para administración de medicamentos. Por lo regular en los síndromes coronarios no está indicada la administración de bolos de cristaloides, con la excepción del compromiso del ventrículo derecho donde se pueden administrar de manera juiciosa bolos “de prueba” de 200 – 300 ml, valorando la respuesta hemodinámica.

Medidas Generales Medicamentosas

• ASS (Aspirina) 160 a 320 mg, a menos que se hayan administrado en las últimas 24 horas. Es una de las medicaciones indicadas a nivel prehospitalario. Está contraindicada en enfermedad úlcero-péptica activa, historia de alergia, trastornos hemorrágicos y enfermedad hepática severa. 
• Nitroglicerina, está indicada en la angina de pecho por isquemia coronaria. Se deben administrar 0.3 a 0.4 mg sublingual y repetir 2 a 3 dosis cada 5 minutos. La dosis endovenosa se puede indicar cuando no hay la presentación sublingual; se recomienda 12.5 a 25 mcg en bolo y luego una infusión de 10 mcg/minuto (titulando de 10 en 10 cada 5 minutos hasta que ceda el dolor o disminuya la presión arterial).
• Su administración está contraindicada cuando hay hipotensión arterial, bradicardia extrema (< 60/minuto) o taquicardia. Si el paciente presenta un IAM de cara inferior con compromiso del ventrículo derecho, no está indicado administrarla porque puede disminuir la precarga. También se contraindica en pacientes que hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa 3 (sildenafil, vardenafil) en las últimas 24 horas (o tadalafil en las últimas 48 horas). La nitroglicerina endovenosa sólo está indicada en las primeras 24 a 48 horas en pacientes con IAM y falla cardíaca, infarto anterior extenso, isquemia persistente o recurrente o en hipertensión arterial asociada. 
• Morfina, es el opioide indicado cuando el paciente no ha presentado alivio de la angina con la nitroglicerina. En un reciente estudio observacional se asoció su uso a aumento de la mortalidad en pacientes con angina inestable o IAM sin elevación del ST; de ahí que la AHA, la considere actualmente indicación clase IIa. La dosis recomendada es 2 a 4 mg IV con aumentos progresivos (2 a 8 mg) según el efecto analgésico. En IAM de cara inferior se recomienda la administración de meperidina 20 a 40 mg, ya que no produce bradicardia. 
• Betabloqueadores, en forma de administración oral, indicados para todos los pacientes coronarios que no tengan contraindicación (asma bronquial, bloqueo cardíaco, alergias, etc). Se recomiendan desde el inicio de un IAM, cuando el paciente presenta hipertensión o taquicardia y no presenta contraindicaciones. (Valentín Fúster) en un estudio en curso con 25.000 pacientes ha encontrado que administrar betabloqueadores IV en las primeras 2 horas, marca la diferencia, porque estos fármacos en este tiempo neutralizan la apoptosis celular. 
• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, son los fármacos que inhiben la vía común final de la activación de la agregación plaquetaria. Hay controversia todavía sobre su administración liberal a nivel prehospitalario o en los servicios de urgencias. El agente más usado es el Tirofiban que tiene una vida media corta (4 horas), la dosis es 0.4 mcg/Kg/Minuto IV durante 30 minutos, luego 0.1 mcg/Kg/minuto en infusión, durante 18 a 24 horas, después de la angioplastia coronaria.
• Tienopiridinas o antagonistas del ADP, el fármaco de esta familia más conocido es el Clopidogrel. Indicado en el IAM (con o sin elevación del ST). Se recomienda una dosis de carga de 300 mg, en pacientes menores de 75 años y reemplaza a la aspirina cuando ésta no se puede usar. Es usual que se indique en los pacientes de revascularización coronaria por lo menos desde 5 días antes. También se indica en aquellos pacientes a quienes se les realiza angioplastia coronaria con Stent, en dosis de 75 mg por al menos 1 año. En los pacientes con angina inestable e IAM sin elevación del ST, se recomienda su administración al menos durante 1 mes, e idealmente durante 1 año. El Prasugrel es otro medicamento que junto con la aspirina ofrecen una terapia dual para prevenir las complicaciones trombóticas de los SCA y las intervenciones coronarias percutáneas, sin embargo está asociado con una mayor tasa de eventos de sangrado, incluso con sangrados fatales. 
• Inhibidores de la Enzima convertidora de angiotensina (IECA), son fármacos que reducen la mortalidad y mejoran la disfunción ventricular izquierda después de un IAM. Estudios han demostrado que interfieren con el remodelamiento adverso del ventrículo izquierdo, disminuyen la muerte súbita y el infarto recurrente. Se indican en las primeras 24 horas del SCA y se deben continuar por largo tiempo, en la medida en que sean tolerados. Las dosis indicadas son Enalapril 2.5 mg a 20 mg, vía oral 2 veces al día, o Captopril 6.25 a 25 mg 3 veces al día.
• Cuando exista alguna contraindicación, se puede administrar en su lugar un antagonista del receptor de la angiotensina (ARA II). Las principales contraindicaciones son embarazo, angioedema, estenosis bilateral de la arteria renal, depleción de volumen o hipotensión arterial, hiperkalemia (> 5 mEq/L).
• Heparina, está recomendada como terapia adjunta a la fibrinolisis del IAM con elevación del ST. Debe administrarse por lo menos en las primeras 48 horas o hasta la hospitalización (8 días). La dosis de la heparina no fraccionada, es un bolo inicial de 60 unidades/Kg (máximo 4000 unidades) seguida por una infusión de 12 unidades/Kg/hora (máximo 1000 unidades/hora). Se debe obtener un PTT de 50 a 70 segundos (la administración indicada es por 48 horas o hasta la realización de la angiografía coronaria). También está indicada en la angina inestable y el IAM sin elevación del ST.
• Las heparinas de bajo peso molecular inhiben la formación de trombina por inhibición del factor Xa y también inhiben indirectamente a la trombina a través de un complejo con la antitrombina III. Se recomiendan cuando el régimen de anticoagulación se extiende por más de 48 horas. La Enoxaparina está indicada si no hay falla renal y en pacientes menores de 75 años, y están contraindicadas con recuentos plaquetarios inferiores a 100.000. El bolo inicial es de 30 mg IV, seguido 15 minutos después por inyecciones subcutáneas de 1 mg/Kg cada 12 horas (máximo 100 mg para las primeras 2 dosis). En los pacientes con angina inestable o IAM sin elevación del ST, se indica a razón de 1 mg/Kg vía subcutánea cada 12 horas.

Terapia Fibrinolítica

El Activador del Plasminógeno Tisular (tPA recombinante) es el medicamento con las mejores indicaciones, incluso, se considera como el único agente fibrinolítico aprobado para el manejo de otra patología aguda, el ACV isquémico. En el IAM debe haber una clara elevación del ST (> 1 mm en más de 2 derivaciones contiguas) o un bloqueo de rama izquierda de nueva aparición. La ventana terapéutica debe ser menor de 12 horas de iniciado el IAM.

La dosis se basa en el peso del paciente: se administra un bolo de 15 mg IV, luego 0.75 mg/Kg en 30 minutos (sin exceder 50 mg) y posteriormente 0.5 mg/Kg en 60 minutos (sin exceder 35 mg), es decir que la dosis máxima total no debe pasar de 100 mg.

La estreptoquinasa es el otro agente fibrinolítico, con propiedades trombolíticas y anticoagulantes. Es una enzima producida por la bacteria Estreptococo Piógeno (Beta hemolítico) que se une al proactivador del plasminógeno y cataliza la conversión del plasminógeno a plasmina. 

La dosificación es 1,500,000 unidades IV, diluidas en 100 ml de solución salina, en dosis única durante 1 hora. Los mejores resultados se obtienen cuando se administra en las primeras 6 horas de iniciado el IAM. A diferencia del tPA, su eficacia es menor (33% de reperfusión versus 54%) y el riesgo de sangrado intracraneal mayor. La administración de fibrinolíticos requiere un consentimiento informado (una explicación completa al paciente basada en el balance Riesgo/Beneficio), ya que puede presentarse un riesgo hasta del 8% de sangrado intracraneal en las primeras 24 horas de su administración. 

Angioplastia Coronaria Percutánea

Está indicada cuando la presentación de un IAM lleva una evolución mayor de 3 horas (el tiempo entre la llegada al hospital y la intervención no debe ser mayor de 90 minutos). La infraestructura, experiencia y factibilidad hospitalaria son adecuadas. Existen contraindicaciones para terapia fibrinolítica o alto riesgo de sangrado intracerebral. Existe una alta probabilidad de un IAM en un paciente con shock o falla cardíaca descompensada o surgen dudas en el diagnóstico de IAM. De acuerdo a la literatura médica, un 40% de estos pacientes que se presentan con un IAM y en estado de shock requieren una cirugía de bypass o revascularización coronaria. 

Como norma general, se deben administrar:

• Antiagregantes plaquetarios en todos los SCA.
• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa en aquellos SCA que requieren angioplastia coronaria percutánea.
• Anticoagulantes en los SCA tipo IAM (con y sin elevación del ST).
• Fibrinolíticos, en el IAM con elevación del ST o en un bloqueo de rama izquierda de aparición nueva. 

Referencias Bibliográficas

1. Navarro Vargas, José R. (2011). Síndromes Coronarios Agudos. Séptimo Congreso Virtual de Cardiología. Bogotá D.C. Colombia. Recuperado de http://www.fac.org.ar/7cvc/llave/c187/navarrovargasj.pdf
2. Martínez Rios, Marco A. (2014). Infarto Agudo de Miocardio. Academia Nacional de Medicina. México. Recuperado de http://www.anmm.org.mx/publicaciones/CAnivANM150/L12-Infarto-agudo-al-miocardio.pdf
3. Fernández Cisnal, Agustin (2013). Manejo del Síndrome Coronario Agudo: Programa de Intercambio de Residentes 2013. Sociedad Española de Cardiología, Hospital de la Paz. Madrid, España. Recuperado de http://secardiologia.es/images/publicaciones/libros/manejo-del-sindrome-coronario-agudo-programa-de-intercambio-de-residentes-2013.pdf