Afecciones Cardiovasculares

Síndrome Coronario Agudo 

El síndrome coronario agudo, hace referencia al grupo de síntomas atribuidos a la obstrucción de las arterias coronarias. El síntoma más común que indica diagnóstico es dolor en el pecho, generalmente irradiado hacia el brazo izquierdo o el ángulo de la mandíbula, de tipo opresivo, y asociado con náusea y sudoración. El síndrome coronario agudo generalmente ocurre como resultado de uno de tres problemas: infarto agudo de miocardio con segmento ST elevado (30 %), infarto agudo de miocardio sin segmento ST elevado (25 %), o angina inestable (38 %).

Los síndromes coronarios agudos son definidos como los cuadros clínicos que se presentan súbitamente por compromiso de la circulación coronaria. La causa más frecuente es el desequilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno por el músculo cardíaco, secundaria a una obstrucción del vaso coronario a partir de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las capas íntima y media. Los fenómenos que se presentan a continuación de la fractura de la placa, comprenden la adhesión y agregación plaquetaria y la formación de un trombo, que si el organismo no logra lisarlo (a través del sistema fibrinolítico), el paciente presenta una inestabilidad eléctrica, probablemente expresada en una taquicardia ventricular o en una fibrilación ventricular.

• Infarto agudo del miocardio con elevación del ST: Representa una lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida y que requiere de un manejo agresivo, puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria obstruida (al porcentaje de músculo cardíaco comprometido) pueden llevar a la muerte. Presenta elevación de marcadores enzimáticos y se pueden apreciar ondas típicas de lesión en el territorio afectado, visualizadas en derivaciones contiguas del EKG.

• Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST: Se caracteriza por lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos. La clave en la diferencia con el otro síndrome coronario (el infarto con elevación del ST) es que la lesión inicia del endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la superficie cardíaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG. Este cuadro es tan grave como el otro infarto, porque es una manifestación de una obstrucción coronaria severa, sin embargo su manejo difiere porque a pesar de recibir las mismas opciones terapéuticas de un síndrome coronario, no se debe trombolizar. 

• Angina inestable: Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho, con sensación de muerte; acompañado de disnea, diaforesis, sensación de desmayo y que tiene una duración mayor de 15 minutos. La inestabilidad se presenta porque el paciente aun en reposo continúa con el dolor torácico, o porque las manifestaciones de la angina han venido siendo cada vez más frecuentes y de mayor intensidad. Dentro del espectro de la enfermedad coronaria, este cuadro es una señal de alarma para que el paciente acuda a un centro hospitalario especializado, puesto que el estado del músculo cardíaco está siendo vulnerado por la isquemia, y a pesar de que no hay todavía un infarto, el paciente amerita un estudio completo y un manejo estricto multidisciplinario. 

Muerte Súbita Cardíaca

A nivel mundial, es la causa más frecuente de muerte en el adulto. Su definición es, la muerte que ocurre dentro de un síndrome coronario (y a causa de él) en la PRIMERA HORA de iniciados los síntomas cardíacos (angina de pecho). En nuestro medio se han presentado dificultades en anotar este diagnóstico cuando el paciente ingresa al centro hospitalario y fallece a la hora de iniciados los síntomas, quizá porque no está implementado un registro de paro, que entre muchas otras cosas sirve para llevar estrictamente el tiempo del abordaje del paro cardíaco; en segundo lugar, porque los médicos siguen anotando en el certificado de defunción como causa básica de muerte “el paro cardíaco”. 

La muerte súbita puede ser causada por mutaciones en genes codificantes de 4 familias de proteínas: sarcoméricas (miocardiopatía hipertrófica), citoesqueléticas (miocardiopatía dilatada), desmosómicas (displasia arritmogénica del ventrículo derecho) y canalopatías (Síndrome de brugada - Síndrome de QT largo). 

Marcadores Enzimáticos

Cuando hay una obstrucción coronaria total con compromiso del tejido miocárdico, se presenta la liberación de enzimas hacia el torrente circulatorio, como manifestación de destrucción y muerte celular. Las primeras enzimas que se elevan son las mioglobinas. La poca utilidad de las mioglobinas radica en que su vida media es corta, presentan gran inespecificidad y su determinación es costosa. 

Estos marcadores no se tienen en cuenta en el estudio del paciente con un síndrome coronario agudo. Las CPK o CK, creatinfosfokinasas, son enzimas que alcanzan un pico entre 4 y 6 horas y descienden al 5º día. Hay dos tipos de isoenzimas, la CPK MB 1 y la CPK MB 2. El apellido de MB, hace alusión a que se encuentran en tejido miocárdico y cerebral. Sin embargo la MB 2 es específica de tejido cardiaco; por lo tanto en la circunstancia en que los dos tipos de enzimas se encuentren elevadas, si la relación MB 2 es el doble de la MB 1, se puede estar ante un cuadro de un IAM. 

Hay que tener en cuenta que las enzimas CPK se pueden elevar en falla renal, falla hepática, falla cardíaca, ataque cerebrovascular, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, pericarditis, miocarditis, etc. 

Las troponinas son otros marcadores enzimáticos de muerte de tejido cardíaco, que tienen un pico de 4 a 6 horas y decienden en sangre hacia el día 15 (quince). También se pueden elevar en las patologías en donde se encuentran alteradas las enzimas CPK; sin embargo, hay también dos isoenzimas, la Troponina I, más específica del corazón, y la Troponina T. 

Patrón Electrocardiográfico

Se distinguen tres ondas en la evolución del compromiso coronario. En primer lugar hay unas ondas de isquemia, que expresan la hipoxia por deficiente flujo sanguíneo coronario o falta de adecuada oxigenación tisular, se presentan cuando hay algún tipo de sindrome coronario y son un llamado de atención sobre un corazón a riesgo de presentar un infarto. Pueden apreciarse en el trazado del EKG como un descenso del punto Jota (del inglés Join o Unión), o punto de unión entre la S y el segmento ST, que queda 0.4 segundos después del complejo QRS. Se toma como positivo un descenso de 0.5 milímetros en el eje de la Y, es decir 0.05 milivoltios. 

Trazo electrocardiográfico de IAM con elevación del segmento ST y onda Q profunda (Zona de necrosis).

Para que se puedan interpretar como positivas estas ondas, deben ser representativas de un territorio de tejido miocárdico afectado, es decir, se deben encontrar por lo menos en dos derivaciones contiguas. La OMS establece que en el diagnóstico de un IAM se deben tener por lo menos dos de los tres parámetros revisados, clínica, enzimas y patrón EKG; es decir que no basta con uno sólo, por lo tanto cuando se “lee/interpreta” un trazado electrocardiográfico, sin conocer las enzimas ni la clínica, no está bien escribir el diagnóstico de IAM, se debe anotar, por ejemplo: onda de lesión “probable IAM en tal territorio”. 

• Ondas de lesión: se caracterizan por la elevación del punto Jota, por lo menos un milímetro en la amplitud, es decir 0.1 milivoltio, acompañado de una elevación del segmento ST, con una forma convexa, puesto que no es infrecuente encontrar una elevación del segmento ST de forma cóncava, con angina y enzimas positivas y que corresponde no a un IAM sino a una pericarditis.

• Ondas de necrosis: estas ondas son una expresión de cicatriz del tejido miocárdico donde ocurrió una lesión por obstrucción coronaria total. Se observan unas ondas Q profundas, con una amplitud de por lo menos una tercera parte de la amplitud del complejo QRS. Las ondas de necrosis no se observan en el infarto sin elevación del ST, puesto que en éste no hubo una lesión transmural que fuera registrada por el EKG de superficie. 

Cuadro Clínico

La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que el cuadro clínico es fundamental para establecer el diagnóstico. Las características de la angina de pecho típicas deben tener una duración mayor de 15 minutos, y tener una intensidad tal que se asocie a sensación de muerte. El dolor puede estar irradiado a hombros, hombro izquierdo y brazo izquierdo, mandíbula, e incluso región retroesternal y dorso; sin embargo, con el sólo hecho de que el dolor se presente en el centro del pecho y tenga estas características, es motivo suficiente para pensar en un síndrome coronario y debe ser observado, evaluado y manejado en una unidad de cuidado coronario por lo menos durante las siguientes doce horas. 

Abordaje y Tratamiento para un Síndrome Coronario Agudo

El manejo del paciente coronario sigue la secuencia: oxígeno, monitor, vía venosa.

• Oxígeno por cánula nasal o máscara facial simple para obtener una saturación mayor o igual a 94%. Es probable que su administración más allá de las 6 horas no sea útil.
• Monitor: Inspección, disnea, dolor torácico, desorientación mental, diaforesis. Palpación de pulso radial, ritmo, intensidad, frecuencia y amplitud; además color de la piel, temperatura, humedad y llenado capilar. 
• Siempre que haya pulso, se debe tomar la presión arterial. Si la presión arterial sistólica, por debajo de 90 mm Hg, el paciente está inestable. 
• Se deben auscultar los ruidos respiratorios para descartar congestión pulmonar y auscultar el precordio, en busca de signos de falla cardíaca. 
• Es importante la monitorización del ritmo cardíaco a través del trazado del EKG de 12 derivaciones, lo cual puede ayudar a identificar el territorio del vaso coronario que está comprometido. 
• La vía venosa permite la toma de marcadores enzimáticos, electrolitos, glicemia, etc. Y la disponibilidad de una vía expedita para administración de medicamentos. Por lo regular en los síndromes coronarios no está indicada la administración de bolos de cristaloides, con la excepción del compromiso del ventrículo derecho donde se pueden administrar de manera juiciosa bolos “de prueba” de 200 – 300 ml, valorando la respuesta hemodinámica.

Medidas Generales Medicamentosas

• ASS (Aspirina) 160 a 320 mg, a menos que se hayan administrado en las últimas 24 horas. Es una de las medicaciones indicadas a nivel prehospitalario. Está contraindicada en enfermedad úlcero-péptica activa, historia de alergia, trastornos hemorrágicos y enfermedad hepática severa. 
• Nitroglicerina, está indicada en la angina de pecho por isquemia coronaria. Se deben administrar 0.3 a 0.4 mg sublingual y repetir 2 a 3 dosis cada 5 minutos. La dosis endovenosa se puede indicar cuando no hay la presentación sublingual; se recomienda 12.5 a 25 mcg en bolo y luego una infusión de 10 mcg/minuto (titulando de 10 en 10 cada 5 minutos hasta que ceda el dolor o disminuya la presión arterial).
• Su administración está contraindicada cuando hay hipotensión arterial, bradicardia extrema (< 60/minuto) o taquicardia. Si el paciente presenta un IAM de cara inferior con compromiso del ventrículo derecho, no está indicado administrarla porque puede disminuir la precarga. También se contraindica en pacientes que hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa 3 (sildenafil, vardenafil) en las últimas 24 horas (o tadalafil en las últimas 48 horas). La nitroglicerina endovenosa sólo está indicada en las primeras 24 a 48 horas en pacientes con IAM y falla cardíaca, infarto anterior extenso, isquemia persistente o recurrente o en hipertensión arterial asociada. 
• Morfina, es el opioide indicado cuando el paciente no ha presentado alivio de la angina con la nitroglicerina. En un reciente estudio observacional se asoció su uso a aumento de la mortalidad en pacientes con angina inestable o IAM sin elevación del ST; de ahí que la AHA, la considere actualmente indicación clase IIa. La dosis recomendada es 2 a 4 mg IV con aumentos progresivos (2 a 8 mg) según el efecto analgésico. En IAM de cara inferior se recomienda la administración de meperidina 20 a 40 mg, ya que no produce bradicardia. 
• Betabloqueadores, en forma de administración oral, indicados para todos los pacientes coronarios que no tengan contraindicación (asma bronquial, bloqueo cardíaco, alergias, etc). Se recomiendan desde el inicio de un IAM, cuando el paciente presenta hipertensión o taquicardia y no presenta contraindicaciones. (Valentín Fúster) en un estudio en curso con 25.000 pacientes ha encontrado que administrar betabloqueadores IV en las primeras 2 horas, marca la diferencia, porque estos fármacos en este tiempo neutralizan la apoptosis celular. 
• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, son los fármacos que inhiben la vía común final de la activación de la agregación plaquetaria. Hay controversia todavía sobre su administración liberal a nivel prehospitalario o en los servicios de urgencias. El agente más usado es el Tirofiban que tiene una vida media corta (4 horas), la dosis es 0.4 mcg/Kg/Minuto IV durante 30 minutos, luego 0.1 mcg/Kg/minuto en infusión, durante 18 a 24 horas, después de la angioplastia coronaria.
• Tienopiridinas o antagonistas del ADP, el fármaco de esta familia más conocido es el Clopidogrel. Indicado en el IAM (con o sin elevación del ST). Se recomienda una dosis de carga de 300 mg, en pacientes menores de 75 años y reemplaza a la aspirina cuando ésta no se puede usar. Es usual que se indique en los pacientes de revascularización coronaria por lo menos desde 5 días antes. También se indica en aquellos pacientes a quienes se les realiza angioplastia coronaria con Stent, en dosis de 75 mg por al menos 1 año. En los pacientes con angina inestable e IAM sin elevación del ST, se recomienda su administración al menos durante 1 mes, e idealmente durante 1 año. El Prasugrel es otro medicamento que junto con la aspirina ofrecen una terapia dual para prevenir las complicaciones trombóticas de los SCA y las intervenciones coronarias percutáneas, sin embargo está asociado con una mayor tasa de eventos de sangrado, incluso con sangrados fatales. 
• Inhibidores de la Enzima convertidora de angiotensina (IECA), son fármacos que reducen la mortalidad y mejoran la disfunción ventricular izquierda después de un IAM. Estudios han demostrado que interfieren con el remodelamiento adverso del ventrículo izquierdo, disminuyen la muerte súbita y el infarto recurrente. Se indican en las primeras 24 horas del SCA y se deben continuar por largo tiempo, en la medida en que sean tolerados. Las dosis indicadas son Enalapril 2.5 mg a 20 mg, vía oral 2 veces al día, o Captopril 6.25 a 25 mg 3 veces al día.
• Cuando exista alguna contraindicación, se puede administrar en su lugar un antagonista del receptor de la angiotensina (ARA II). Las principales contraindicaciones son embarazo, angioedema, estenosis bilateral de la arteria renal, depleción de volumen o hipotensión arterial, hiperkalemia (> 5 mEq/L).
• Heparina, está recomendada como terapia adjunta a la fibrinolisis del IAM con elevación del ST. Debe administrarse por lo menos en las primeras 48 horas o hasta la hospitalización (8 días). La dosis de la heparina no fraccionada, es un bolo inicial de 60 unidades/Kg (máximo 4000 unidades) seguida por una infusión de 12 unidades/Kg/hora (máximo 1000 unidades/hora). Se debe obtener un PTT de 50 a 70 segundos (la administración indicada es por 48 horas o hasta la realización de la angiografía coronaria). También está indicada en la angina inestable y el IAM sin elevación del ST.
• Las heparinas de bajo peso molecular inhiben la formación de trombina por inhibición del factor Xa y también inhiben indirectamente a la trombina a través de un complejo con la antitrombina III. Se recomiendan cuando el régimen de anticoagulación se extiende por más de 48 horas. La Enoxaparina está indicada si no hay falla renal y en pacientes menores de 75 años, y están contraindicadas con recuentos plaquetarios inferiores a 100.000. El bolo inicial es de 30 mg IV, seguido 15 minutos después por inyecciones subcutáneas de 1 mg/Kg cada 12 horas (máximo 100 mg para las primeras 2 dosis). En los pacientes con angina inestable o IAM sin elevación del ST, se indica a razón de 1 mg/Kg vía subcutánea cada 12 horas.

Terapia Fibrinolítica

El Activador del Plasminógeno Tisular (tPA recombinante) es el medicamento con las mejores indicaciones, incluso, se considera como el único agente fibrinolítico aprobado para el manejo de otra patología aguda, el ACV isquémico. En el IAM debe haber una clara elevación del ST (> 1 mm en más de 2 derivaciones contiguas) o un bloqueo de rama izquierda de nueva aparición. La ventana terapéutica debe ser menor de 12 horas de iniciado el IAM.

La dosis se basa en el peso del paciente: se administra un bolo de 15 mg IV, luego 0.75 mg/Kg en 30 minutos (sin exceder 50 mg) y posteriormente 0.5 mg/Kg en 60 minutos (sin exceder 35 mg), es decir que la dosis máxima total no debe pasar de 100 mg.

La estreptoquinasa es el otro agente fibrinolítico, con propiedades trombolíticas y anticoagulantes. Es una enzima producida por la bacteria Estreptococo Piógeno (Beta hemolítico) que se une al proactivador del plasminógeno y cataliza la conversión del plasminógeno a plasmina. 

La dosificación es 1,500,000 unidades IV, diluidas en 100 ml de solución salina, en dosis única durante 1 hora. Los mejores resultados se obtienen cuando se administra en las primeras 6 horas de iniciado el IAM. A diferencia del tPA, su eficacia es menor (33% de reperfusión versus 54%) y el riesgo de sangrado intracraneal mayor. La administración de fibrinolíticos requiere un consentimiento informado (una explicación completa al paciente basada en el balance Riesgo/Beneficio), ya que puede presentarse un riesgo hasta del 8% de sangrado intracraneal en las primeras 24 horas de su administración. 

Angioplastia Coronaria Percutánea

Está indicada cuando la presentación de un IAM lleva una evolución mayor de 3 horas (el tiempo entre la llegada al hospital y la intervención no debe ser mayor de 90 minutos). La infraestructura, experiencia y factibilidad hospitalaria son adecuadas. Existen contraindicaciones para terapia fibrinolítica o alto riesgo de sangrado intracerebral. Existe una alta probabilidad de un IAM en un paciente con shock o falla cardíaca descompensada o surgen dudas en el diagnóstico de IAM. De acuerdo a la literatura médica, un 40% de estos pacientes que se presentan con un IAM y en estado de shock requieren una cirugía de bypass o revascularización coronaria. 

Como norma general, se deben administrar:

• Antiagregantes plaquetarios en todos los SCA.
• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa en aquellos SCA que requieren angioplastia coronaria percutánea.
• Anticoagulantes en los SCA tipo IAM (con y sin elevación del ST).
• Fibrinolíticos, en el IAM con elevación del ST o en un bloqueo de rama izquierda de aparición nueva. 

Referencias Bibliográficas

1. Navarro Vargas, José R. (2011). Síndromes Coronarios Agudos. Séptimo Congreso Virtual de Cardiología. Bogotá D.C. Colombia. Recuperado de http://www.fac.org.ar/7cvc/llave/c187/navarrovargasj.pdf
2. Martínez Rios, Marco A. (2014). Infarto Agudo de Miocardio. Academia Nacional de Medicina. México. Recuperado de http://www.anmm.org.mx/publicaciones/CAnivANM150/L12-Infarto-agudo-al-miocardio.pdf
3. Fernández Cisnal, Agustin (2013). Manejo del Síndrome Coronario Agudo: Programa de Intercambio de Residentes 2013. Sociedad Española de Cardiología, Hospital de la Paz. Madrid, España. Recuperado de http://secardiologia.es/images/publicaciones/libros/manejo-del-sindrome-coronario-agudo-programa-de-intercambio-de-residentes-2013.pdf

Alteraciones Psicosociales Que Modifican El Proceso Reproductivo

 Factores Psicológicos y Sociales en el Embarazo

Los aspectos biopsicosociales brindan bastante conocimiento para comprender lo que representa y significa el embarazo para una mujer gestante. Por ello, se hace relevante revisar los aspectos sociales, biológicos y psicológicos que enmarcan este estado.

En primer término los aspectos biológicos del embarazo implican todos aquellos cambios físicos, alteraciones metabólicas y circulatorias derivadas de este estado. Estos cambios pueden llevar consigo complicaciones obstétricas, que se deben a causas orgánicas identificables. Sin embargo, para un gran porcentaje de dichas complicaciones las causas son desconocidas, aunque se detecten factores orgánicos asociados que puedan a contribuir a la aparición de anormalidades (Salvatierra, 1989).

Sin duda, en cualquier complicación obstétrica el factor biológico se debe tener en cuenta. Esto se ilustra por las similitudes fisiológicas existentes entre los diversos componentes de la actividad “sexual - reproductora femenina”, que indican su unidad esencial. Las similitudes hace referencia a que cada componente depende de mecanismos neuroendocrinos bien definidos que implican el cerebro interno, el sistema hipotálamo – hipofisiario, los ovarios y los órganos periféricos. Además, son susceptibles a influencias ambientales (posibles causantes de estrés), desencadenando cambios emocionales y afectivos (Salvatierra, 1989).

Todo aspecto social y psicológico relacionado con el embarazo se debe evaluar bajo el contexto de lo anteriormente referido.

En segundo término el comportamiento reproductivo se enmarca en un contexto social y cultural. Cada cultura posee creencias establecidas de cuales son las conductas apropiadas en el embarazo, el parto y el puerperio. Las expectativas y comportamientos de las gestantes y futuras madres se deben acomodar a dichas creencias y están condicionadas por estas.

Teniendo en cuenta la importancia que tienen las variables psicológicas en relación con el curso y termino de la gestación, es relevante referirse de manera detallada al estrés, soporte social, afrontamiento, ansiedad, depresión y evaluación cognitiva, debido a las implicaciones que tienen sobre el embarazo.

FACTORES PSICOSOCIALES

Estrés

Los investigadores han definido el estrés al menos de tres formas diferentes: como un estímulo, como una respuesta y como la relación entre estímulo – respuesta.

La definición de estrés como un estímulo se centra en los eventos estresores que requieren algún tipo de respuesta adaptativa. En este contexto, estrés significara cualquier fuerza externa sobre un objeto o una persona.

Una definición de estrés como respuesta esta asociada con lo que más comúnmente se refiere a “forzar” o “violentar”. El estrés pasó a ser entendido entonces como una respuesta específica en sus manifestaciones pero inespecífica en su acusación, ya que cualquier estímulo (externo o Interno) podía promoverla. Así pues, el estrés se ha entendido como una respuesta restauradora de la homeostasis (Valdés y Flores, 1985).

El estrés puede ser definido también como la relación estímulo respuesta, o sea que se está haciendo referencia a la interacción de los estímulos del medio ambiente y las respuestas del individuo.

Afrontamiento

Se conoce que, frente a eventos amenazantes, estresantes o cambios de la vida cotidiana, las personas responden de diferentes maneras. Estas diferentes respuestas cognitivas y comportamentales que los sujetos emplean para manejar y tolerar el estrés se conocen en el ámbito de la Psicología comportamental como estrategias o estilos de afrontamiento.

Ansiedad

La emoción es la percepción de activación (arousal), del sistema nervioso vegetativo, con aumento generalizado y difuso de los órganos periféricos (frecuencia cardiaca, tensión arterial, etc.).

La experiencia de una emoción particular se crea por la interacción con la actividad cognitiva ( Schachter, 1966; citado en Salvatierra, 1989). La ansiedad es un estado emocional y fisiológico caracterizado por una percepción de incontrolabilidad e incertidumbre ante situaciones novedosas o amenazantes.

Dentro de las características principales de la ansiedad, a nivel fisiológico, se encuentran: tensión muscular, taquicardia, hiperventilación, cefalea tensional, exudación, náuseas, vértigo, hipertensión, adormecimiento, emesis, escalofrío, etc., sin que exista una etiología médica que la sustente.

Depresión

Dado que las personas deprimidas sufren cambios en su estado de ánimo el DSM IV incluye la depresión en el grupo de los trastornos del estado de ánimo; el significado genérico de la palabra connota diversos sentimientos negativos como desilusión, frustración, derrota, tristeza, desesperanza, debilidad, indefensión, inutilidad, etc.

Nivel socioeconómico

El riesgo de mortalidad perinatal aumenta dependiendo de que la edad de la madre se sitúe hacia ambos extremos de su edad fértil, sobretodo en madres solteras, y es mayor en barrios marginales. Cuando se considera la mortalidad perinatal teniendo en cuenta a la vez la edad de la madre y su nivel educacional, se observa que en ambos grupos de edad, a medida que aumenta la escolaridad disminuye el riesgo del recién nacido. En estas cifras se mezclan factores económicos, laborales y también culturales de interés por la salud, en ocasiones debido al desconocimiento de la posibilidad de acceder a los recursos sanitarios independientemente de los recursos económicos, como ocurre en el caso de los extranjeros que por otra parte se trata de una población cada vez más prevalente en nuestro medio.

Nutrición

Durante el embarazo y la lactancia aumentan las necesidades de energía, proteínas, vitaminas y minerales. En cuanto se inicia la gestación comienzan a producirse cambios en el organismo de la mujer con el objetivo de lograr su adaptación al embarazo y un crecimiento y desarrollo fetal normales. La dieta de la embarazada debe contener la energía necesaria y, al menos, las cantidades adecuadas de nutrientes que aseguren el mantenimiento de la salud materna y fetal. Desde el punto de vista nutritivo la dependencia del feto del organismo materno es total, ya que todo lo que recibe el feto le son transferidos desde la madre a través de la placenta. En este sentido el crecimiento del feto depende totalmente de la ingesta dietética de la madre.

Según el American College of Obstetricians Gynecologists, se han señalado como circunstancias que pueden comprometer el estado nutricional materno:

• Edad menor a 16 años.
• Situación económica de privación.
• Tercer embarazo en menos de dos años.
• Seguimiento de dieta terapéutica previa al embarazo.
• Malos hábitos alimenticios.
• Consumo de tabaco, alcohol u otras drogas.
• Bajo peso al inicio del embarazo.
• Hematocrito < 33% y hemoglobina < 11 g/dl.
• Enfermedades asociadas.
• Ganancia de peso menor de 1 kg durante los tres primeros meses de embarazo.

Drogadicción

El tabaco, el alcohol y las drogas pueden hacerle daño al feto. En consecuencia, conviene intentar convencer por todos los medios posibles a la mujer usuaria de drogas o alcohol de que suspenda su hábito. Si ello resulta impracticable, ha de insistirse en la importancia de una buena nutrición, factor clave en la prevención de las anomalías congénitas y la muerte fetal.

Tabaco

Para las embarazadas, fumar constituye un riesgo añadido por las consecuencias negativas que tiene para la salud del bebé. El Comité de Expertos de la Organización Mundial de la Salud dice: “Uno de cada cinco niños perdidos se hubiera salvado si sus madres no hubieran fumado”. El tabaco supone un peligro para la madre aumentando el riesgo de cáncer, enfermedades pulmonares y cardiovasculares; así como complicaciones perinatales sobre el feto, como bajo peso al nacer de entre 200 y 300 g menos que en mujeres no fumadoras.

Los componentes del tabaco como la nicotina y el monóxido de carbono van a afectar negativamente al desarrollo del feto puesto que la primera de estas sustancias al causar vasoconstricción causará una disminución del flujo sanguíneo uterino y la segunda se unirá a la hemoglobina fetal reduciendo la cantidad de oxígeno disponible para el feto.

Los componentes nocivos del tabaco atraviesan la barrera placentaria y producen efectos peligrosos sobre la salud del feto:

• Menor peso de nacimiento.

• Mayor riesgo de:

– Parto prematuro.

– Aborto espontáneo.

– Desprendimiento prematuro de placenta.

– Mortalidad perinatal (muerte en los 7 primeros días de vida).

– Bronquiolitis en el primer año de vida.

Alcohol

Cada año nacen hasta 40.000 bebés con algún tipo de problema relacionado con el alcohol ya que el 13% de las mujeres confiesan que beben durante el embarazo (cerca de 3% de las mujeres embarazadas informaron haber bebido en grandes cantidades (cinco o más bebidas alcohólicas en una sola vez) o beber con frecuencia (siete o más bebidas alcohólicas por semana). Beber alcohol durante el embarazo puede provocar una serie de defectos de nacimiento, que pueden variar de poco importantes a graves. Éstos incluyen retraso mental, problemas de aprendizaje, emocionales o de comportamiento, o defectos en el corazón, la cara y otros órganos. El término trastorno de “espectro alcohólico fetal” se utiliza para descubrir los muchos problemas asociados con la exposición al alcohol antes del nacimiento. El más grave es el síndrome del alcoholismo fetal (FAS), una combinación de defectos de nacimiento físico y mental. El consumo de alcohol durante el embarazo incrementa también el riesgo de aborto espontáneo, bajo peso al nacer (menos de 2,5 kg) y de muerte fetal intraútero. Un estudio danés de 2002 descubrió que la mujeres que consumieron cinco o más bebidas alcohólicas a la semana tenían tres veces más probabilidades de que naciera un recién nacido sin vida que las mujeres que consumieron menos de una bebida alcohólica a la semana. El alcohol etílico o etanol es un agente teratógeno y la mayor parte de éste se metaboliza en el hígado transformándose en acetaldehído, que es todavía más tóxico. El alcohol cruza la placenta libremente y es metabolizado mínimamente por el hígado fetal por su inmadurez, por lo que se elimina a través de la placenta de nuevo hacia la madre.

Las consecuencias pueden ir desde un bajo peso al nacer o alteraciones neurológicas hasta un “síndrome de alcoholismo fetal” que se caracterizará por:

•Crecimiento intrauterino restringido y después del nacimiento. Son los signos más frecuentes.

•Microcefalia. Circunferencia del cráneo y cerebro pequeño.

•Malformaciones faciales como: fisuras palpebrales cortas, nariz corta con depresión del puente nasal, hipoplasia del maxilar, labio leporino y paladar hendido.

•Dientes pequeños y alteraciones del esmalte.

•Cardiopatías congénitas como: defectos del septum interventricular e interauricular y Tetralogía de Fallot.

•Deformidades de las articulaciones, extremidades y dedos.

•Miopía, microftalmia.

•Retraso mental.

•Dificultades en el aprendizaje como: déficit de atención, hiperactividad, déficit en el control de impulsos, nerviosismo extremo y ansiedad.

Heroína, alucinógenos y cocaína

También ha de tenerse en cuenta el posible consumo de drogas no permitidas entre la población de gestantes. Casi el 3% de las mujeres embarazadas consume drogas ilícitas como marihuana, cocaína, éxtasis y otras anfetaminas, y heroína, según un estudio realizado en 2003 por los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention). Estas y otras drogas ilícitas pueden conllevar diferentes riesgos para el feto y la mujer embarazada. No obstante, dado que la mayoría de las mujeres embarazadas que consumen drogas ilícitas también consumen alcohol y tabaco (que también representan un riesgo para el feto), suele ser difícil determinar qué problemas de salud son causados por una droga ilícita específica. El consumo de estas drogas no sólo supone una amenaza para la gestante en si misma, sino por las circunstancias sociales que la rodean siendo más frecuentes en estas mujeres drogadictas ciertas infecciones que adquieren a través de las jeringuillas vía parenteral al administrarse las drogas, como hepatitis B, hepatitis C y VIH.

Referencias Bibliográficas

• ACOG Committee Opinion No. 267 (2002). Exercise During Pregnancy and the Postpartum Period.Obstetrics and Gynecology, 99(1):171-173.
• American College of Sports Medicine. Guidelines for Exercise Testing and Prescription. Lippincott Williams & Wilkins. 6 edit., pp. 230-233. 2000.
• Bada HS, et al. Gestational Cocaine Exposure and Intrauterine Growth: Maternal Lifestyle Study. Obstetrics & Gynecology, volumen 100, número 5, noviembre de 2002, pp. 916–924.

Educación del Futuro

7 Competencias Para la Educación del Futuro

#1 Actitud

La ambición puede incrementar notablemente las oportunidades de muchos jóvenes. De hecho, muchos empresarios priorizan la actitud a la hora de elegir candidatos y, solo después, analizan la formación y experiencia. La voluntad de aprender, el interés y el compromiso son características que se destacan y que aseguran que el candidato es capaz de cumplir con sus objetivos, sin importar las circunstancias.

 

#2 Valores

Todo el mundo puede conseguir diplomas (con más o menos esfuerzo) pero una de las características más valiosas para un candidato no se enseña en la escuela: los valores.Los valores personales pueden marcar la diferencia en un grupo de trabajo o en toda una empresa así como influir en la forma en la que las decisiones son tomadas. Sin duda, algo muy a tener en cuenta.

#3 Vocación

La gran mayoría de los jóvenes no tiene nada claro a qué se quiere dedicar profesionalmente. De hecho, son muchos los que se ven desafiados a escoger una carrera y, posteriormente, entrar en el mercado laboral sin una noción real de sus funciones, con la esperanza de que la experiencia les clarifique su vocación. Enseñar a los jóvenes a reflexionar sobre su papel en la sociedad y su camino les ayudará a adquirir mayor autonomía y confianza para buscar su sitio en el mercado de trabajo.

 

#4 Habilidades

Posicionarse en el mercado de trabajo no solo es cuestión de formación académica. Muchas veces son aún más importantes otras habilidades complementarias, también conocidas como competencias transversales. Algunos ejemplos destacados son la comunicación interpersonal, las habilidades de negociación, la capacidad de presentar ideas de forma clara, etc.

Este tipo de habilidades deben ser estimuladas a lo largo de la vida académica del estudiante para que luego puedan convertirse en una ventaja competitiva a su favor.

 

#5 Experiencia

Este punto puede generar un poco de discusión ya que con tener experiencia no nos referimos a haber trabajo en otra empresa sino más bien a actividades pasadas que puedan ser transferidas a la situación actual. Actividades extra escolares, programas de entrenamiento, asociaciones, grupos, blogs… todo esto son formas de adquirir conocimiento y experiencia y deben ser fomentadas.

 

#6 Curiosidad

Estimular la búsqueda del conocimiento e involucrar a los jóvenes en cosas nuevas de manera regular hará despertar su interés en determinadas actividades. Por otra parte, la curiosidad intelectual de los jóvenes, los conduce a estar más informados y dispuestos a crecer profesionalmente. Cuanto más inspirados y motivados, más espacio para explorar, crear e innovar.

La curiosidad se puede insertar en la escuela y la rutina académica a través de actividades no convencionales como desafíos, lecturas, presentaciones, etc. 

 

#7 Adaptación

Cambiar el contexto en el que ponemos a los jóvenes es importante. Por eso, los siguientes 4 puntos deben ser considerados:

El mundo corporativo opera de manera diferente que la mayoría de las escuelas y universidades. Por tanto, la formación de los jóvenes requiere un cambio considerable para suavizar esta adaptación. Diferentes lugares de trabajo tienen distintas expectativas sobre comunicación, rendimiento, éxito e incluso el uso de las tecnologías. Diversidad cultural y social. Con millones de personas que entran el mercado laboral cada año, hay mucha competencia pero también muchas oportunidades por explorar. Animar y ayudar a los jóvenes a adaptarse a diferentes entornos y desafiarlos continuamente, los convierte en personas más ingeniosas y creativas. Esto les abre un amplio abanico de posibilidades para el futuro como, por ejemplo, el emprendimiento.

Hemorragia Obstétrica

Hemorragia Obstétrica Post-Parto

La hemorragia obstétrica es un término que se usa para el sangrado que ocurre durante el embarazo, el parto o el puerperio. Es un sangrado que puede aparecer por los genitales externos o bien, más peligrosamente, una hemorragia intraabdominal. El sangrado puede ser un evento característico del embarazo mismo, pero otras circunstancias pueden causar sangrados más voluminosos. El sangrado obstétrico es una causa principal de mortalidad materna.

Cerca de 80% de las causas de la HOP son atribuibles a inercia o atonía uterina, que suele relacionarse con sobre distensión uterina (embarazo múltiple, macrosomía), infección uterina, ciertos medicamentos, trabajo de parto prolongado, inversión uterina y retención placentaria. Las otras causas tienen que ver con laceraciones del canal del parto o rotura uterina, y con defectos de coagulación (preeclampsia grave, síndrome HELLP, desprendimiento prematuro de placenta, muerte fetal, embolismo amniótico y sepsis).

El diagnóstico diferencial del sangrado en el primer trimestre debe incluir variedades de aborto (amenaza de aborto, aborto incompleto o completo, aborto retenido), embarazo ectópico y enfermedad del trofoblasto. Sin embargo, la evaluación de la paciente permitirá también descartar otras causas más infrecuentes (hemorragia de la implantación, hemorragia cervical o vaginal). En el segundo y tercer trimestre de la gestación, la hemorragia obstétrica es menos frecuente (4-5%) en relación con el primero, siendo las causas más frecuentes de sangrado la pérdida asociada a incompetencia cervical o trabajo de parto prematuro, placenta previa (20%), desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (30%) y rotura uterina (infrecuente). Las mujeres que han tenido una hemorragia posparto tienen un riesgo de 10% de recurrencia del sangrado en el siguiente embarazo.

Sangrado Temprano

El sangrado más común en el comienzo del embarazo es el aborto espontáneo. Es un sangrado similar a una menstruación voluminoso, sin embargo, puede llegar a verse acompañado de sangrado excesivo y prolongado. Lo más frecuente es que el obstetra realice un legrado uterino para el tratamiento de este tipo de situación. En el caso de un embarazo ectópico, el sangrado suele ser interno y puede llegar a ser fatal si no se trata a tiempo.

Sangrado Tardío 

La consideración principal de una hemorragia al final del embarazo es la presencia de placenta previa, un trastorno que suele ser resuelto con una cesárea. Igualmente, un desprendimiento prematuro de placenta puede conllevar a un sangrado obstétrico, a menudo no aparente.

Sangrado Post-Parto

La hemorragia durante el puerperio se define como la pérdida de más de 500 ml de sangre después del parto vaginal o más de 1000 ml de sangre después de una cesárea. Es la causa más importante de muerte materna perinatal en países desarrollados y una causa principal de morbilidad a nivel mundial.

Las principales causas de hemorragia postparto son la atonía uterina, traumatismo físico, placenta retenida y coagulopatías:

-Atonía uterina: es la incapacidad del útero para contraerse y puede conllevar a sangrado continuo. La retención de tejido placentario puede causar una atonía uterina.

-Traumatismos: los traumatismos durante el parto pueden desgarrar el tejido y vasos sanguíneos del canal del parto, lo que conlleva a sangrado importante.

-Retención de tejido: es cuando porciones de la placenta o del feto permanecen adheridos al útero, lo que puede causar hemorragias.

-Coagulopatías: ocurren cuando hay un fallo en la coagulación lo que puede predisponer a sangrados constantes.

Manejo y Tratamiento

El choque hemorrágico se presenta en 30-40% de todas las muertes por trauma y permanece como una causa prevenible de muerte. Los productos sanguíneos (paquete globular, plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitados) juegan un papel esencial en el manejo de estos pacientes, ya sea durante la reanimación o el tratamiento definitivo. La transfusión temprana, definida como aquella que se requiere en las primeras 24 h del ingreso, es requerida en cerca de 5% que ingresa al hospital y cerca de 3% llega a requerir transfusión masiva. Los componentes sanguíneos son recursos de alto valor; sin embargo, su empleo ha demostrado ser un factor de riesgo para complicaciones infecciosas y no infecciosas, desarrollo de respuesta inflamatoria sistémica, falla orgánica múltiple y muerte. Una política de transfusión liberal puede introducir aún más el riesgo de un paciente que ya está comprometido. El Advanced Trauma Life Support (ATLS) clasifica el choque hipovolémico y ofrece una guía útil para estratificar a los pacientes con hemorragia aguda en uno de cuatro grupos. Nosotros recomendamos el empleo de hemoderivados conservando la relación paquete globular/plasma fresco congelado.

Junto a la reanimación inicial de la paciente, la primera línea de tratamiento para la HOP es la intervención farmacológica para estimular la contracción uterina; adicionalmente pueden ser útiles algunos fármacos que promueven la hemostasia cuando la hemorragia potencialmente sea mortal. El factor VIIa recombinante, si bien no está aprobado aún para el manejo de la HOP, la literatura ha mostrado ciertos resultados alentadores, nosotros tenemos la experiencia, también positiva, de su empleo en nuestra unidad. El ácido tranexámico, un derivado sintético del aminoácido lisina inhibe competitivamente la activación de plasminógeno, se asocia con mínimos efectos adversos. Actualmente el estudio WOMAN (Tranexamic acid for the treatment of postpartum haemorrhage: an international, randomised, double blind, placebo controlled trial) se lleva a cabo en todo el mundo. Dentro de la diversidad de patologías que pueden comprender la causa de la hemorragia obstétrica y el momento en la que ésta se presenta, se dispone de una variedad de escenarios que pueden orientar a la pronta resolución del origen del sangrado. Sin embargo, en cada caso, es probable que la paciente requiera continuar con apoyo y vigilancia hemodinámicas, las cuales muy bien pueden ser guiadas por metas para dar el soporte vital básico que permita la toma de decisiones subsecuentes al equipo clínico que enfrenta dicha patología. 

Desde los trabajos de Shires y cols., en la década de los 50, se estableció el empleo de cristaloides para el abordaje inicial de la reanimación en los casos de choque hemorrágico. En la etapa inmediata a la pérdida de volumen se considera óptima la administración de cristaloides y hemoderivados de preferencia por dos vías periféricas, atendiendo la ley de Poiseuille, con la que se entiende que un acceso venoso de grueso calibre y de corta longitud será la mejor opción terapéutica. Sobra enumerar los grados de choque clásicos del Colegio Americano de Cirujanos, bajo los cuales se puede estimar el porcentaje de pérdida de volumen. Recientemente se ha documentado la posibilidad de estadificar el grado de pérdida de volumen de la paciente mediante el exceso de base, una forma mucho más objetiva de estimar el porcentaje de volumen perdido que nosotros consideramos útil. No se recomienda el empleo de coloides (almidones) por su asociación con el mayor requerimiento de terapia sustitutiva renal y menor sobrevida. 

De manera inicial, después de una revisión clínica completa y la inmediata reanimación con cristaloides, el clínico debe obtener por lo menos, soporte respiratorio suficiente para el escenario clínico, un acceso venoso central, colocación de sonda urinaria, línea arterial y estudios paraclínicos básicos (gasometría arterial, biometría hemática, química sanguínea, etc.) con lo que guiará su estrategia de reanimación con base en metas: • Llenado capilar ≤ 2 s. • Presión arterial media ≥ 65 mmHg. • Presión venosa central entre 8-10 cmH2 O. • Saturación venosa central de oxígeno ≥ 70%. • Diferencia arteriovenosa de CO2 entre 5 y 7 mmHg. • PaO2 > 60 mmHg. • Lactato ≤ 2. • Gasto urinario ≥ 0.5 mL/kg/h.

La estrategia en la administración de líquidos y hemoderivados, en caso de no contar con variables dinámicas de respuesta a volumen (variabilidad de presión de pulso, variabilidad de volumen sistólico e índice de elastanza, etc.), bien podría optarse por cristaloides, 30 mL/kg como dosis mínima, y en caso de enfrentar estadios más avanzados de choque, la administración de hemoderivados (cuando las pérdidas exceden 30% del volumen sanguíneo o cuando la hemoglobina es menor de 10 g/dL o cuando una paciente hipotensa no responde a 2 L de cristaloides) se sugiere a razón de dos unidades de plasma fresco congelado por cada paquete globular administrado, siempre teniendo en mente complicaciones hematológicas propias de la hemorragia aguda así como aquéllas asociadas al empleo de hemoderivados.